Antiaritmik İlaçlar

ve aritmi tedavisinde arkadaşlar ilaç yada elektroşok terapisi kullanılır ilaç tarafıyla başlayacak olursak size aritmi tedavisinde kullanılan dört farklı ilaçtan bahsedebilirim ama bundan önce Kardiyak aksiyon potansiyellerinin den bahsetmek istiyorum şuraya çizeyim Evet Kardiyak hücreleri için iki farklı aksiyon potansiyeli vardır nodal aksiyon potansiyelleri nodal nodell ya da ki bu potansiyellerin s Avea ve düğümünde aktifleşti clary anlamına gelir birden o dal olmayan aksiyon potansiyelleri vardır Arkadaşlar bunlar da nodal olmayan yani Kardiyak miyelosit ler üzerinde etkilidirler tamam mı nodal olmayan Kardiyak miyelosit ve üzerinde etkilidirler önemli olduğu için bunlar o derece Ama bunlar Kardiyak miyozitler yanında his purkinje sistemini oluşturan hücreler üzerinde de etkilediler bu arada Kardiyak aksiyon potansiyelleri ile vücudun diğer kısımlarında gerçekleşen aksiyon potansiyelleri arasında benzerlikler bulunduğunu da bilmeniz gerekir İkisinde de hızlı bir depolarizasyon evresi vardır Aynı şekilde hızlı bir R polarizasyon vardır taban çizgisi nere polarizasyon dan bahsediyorum tamam mı gelelim değişikliğine sebep olan şey aksiyon potansiyellerinin değişik evrelerinde açılan farklı yoğun kanalları dır isterseniz nodell olmayan aksiyon potansiyeli ile başlayalım şimdi Evet burada sıfır evresi olacak bu evrede hızlı bir depolarizasyon gerçekleşir ve bunun sebebi de sodyum kanallarının açılması dır sodyum kanalları açılınca hücre sodyumla bu ve bu da gerilimde ani bir sıçrama yaratır belirli bir anda sodyum kanalları kapanır potasyum kanalları açılır ortamda artık sodyum olmadığı ve potasyum da hücreyi terk ettiği için birinci evreye geçeriz 1. evre potasyum kanalları ile ilişkilidir burada gerilim de ufak bir azalma olur ve ikinci evreye geliriz ikinci evre esasında potasyum kanalları hala küçükken kalsiyum kanalları da açıldı evredir ikinci evre esnasında böyle birşey oldu tamam mı potasyum kanalları açıkken hala karşıyım kanalları açılır kalsiyum hücreye girip potasyum hücreden çıkarken yükler eşitlenir ve Burada gördüğünüz gerilimde bir değişimin olmadığı düz periyoda gireriz kaç gün kanalları kapanmaya başladığında potasyum kanalları açık kalmaya devam eder ve böylelikle 3. evreye yani R polarizasyon evresine girmiş oluruz Bu üçüncü evrede açılmaya devam eden potasyum kanalları ile gerilim iyice düşer ve böylece taban çizgisine yani 4. evreye Geliriz bu dinlenim membran potansiyeli dir ve hücrenin potasyumu açık olmasıyla alakalıdır nodal olmayan yani miyelosit ya da Kardiyak kas hücresi gibi hücrelerdeki aksiyon potansiyeli bundan ibarettir Peki ya nodal hücreler ilk bakışta nodell aksiyon potansiyeli ile model olmayan aksiyon potansiyeli arasında büyük bir fark olduğunu söylemek mümkün Örneğin burada birinci ya da ikinci evre yoktur burada sıfırıncı evre ya da sıfır evresi ve polarizasyon evresi olan üçüncü evre ve dördüncü evre bulunur isterseniz biraz daha detaylı inceleyelim dördüncü evrede açık sodyum kanalları yüzünden g Ben de yavaş bir artış görülür dördüncü evrenin bitişine yakınken kalsiyum kanalları açılır belirli bir eşik değeri ne gelinir kalsiyum kanalları açılır ve gerilim hızla artar bu sıfır evresidir ve kalsiyum kanallarının açılması ile alakalı olduğunun altını bir kere daha çizmek istiyorum birinci ve ikinci evrenin burada olmadığını söylemiştim demek istediğim buradan otomatik olarak 3. evreye yani ve polarizasyon evleneceğiz bunu demek istiyorum bundan da açılan potasyum kanalları sorumludur Sonra da 4. evreye geri döneriz ve sodyum kanalları yavaş yavaş açılmaya başlar nodell aksiyon potansiyelinde birinci ve ikinci evli olmaması yanında iki aksiyon potansiyelinin değişik evrelerinde farklı iyon kanallarının sorumlu olmaları da söz konusu değişik evrelerden Daha doğrusu yani ne de bu model aksiyon potansiyeli birinci ve ikinci devre yok ikinci evre yok pardon ikinci devrediyor birinci ve ikinci evre yok 2 aksiyon potansiyelinin değişik evrelerinden farklı iyon kanallarının sorumlu olması meselesi söz konusu sıfır evresiyle üçüncü evre arasındaki bu alan efektif refrakter periyot olarak bilinir efektif refrakter periyod Bu esnada başka bir sıfırıncı evre aksiyon potansiyeli oluşmaz bunu kısaca e RP olarak not ediyorum tamam mı E RP sırasında başka bir sıfırıncı evre aksiyon potansiyeli oluşmaz Anlaştık mı ve bu hücrelerin fazladan çalışmasını engelleyen ve hücreye dinlenmesi için süre veren bir mekanizmadır Peki Ee RP artarsa ne olur bu depolarizasyon lar arasında geçen sürenin artması an da gelir bu şekilde kalp atışları ya da bu bu miyelosit in kasılmaları arasındaki süre artar ve bu da Nabzın düşmesi anlamına gelir Bunu söyleme sebebi arkadaşlar antiaritmikler den birinin bu şekilde işliyor olması ve az sonra bununla ilgili daha fazla bilgi anlatacağım dört farklı antiaritmik ilaçlar bahsedeceğim 1. sınıf olarak adlandırılan sınıfla başlayalım Bunlar sodyum kanal blokerleri dir nodell olmayan aksiyon potansiyelinde sodyum kanallarının sıfırıncı evre için çok önemli oldukları hatırlıyorsunuz değil mi sodyum kanallarını bloke olması da sıfırıncı evrenin uzamasına yol açar dikkatli bakacak olursanız Adnan bu kadar Ken şimdi bu kadar olduğunu görebilirsiniz efektif refrakter periyod uzattık ve az önce de söylediğim gibi efektif refrakter periyod uzattığımızda depolarizasyon Ya aslında ki sürede uzayacağı ndan kalp atışları arasındaki süre uzar ve nabız yavaşlar sodyum kanal blokerlerinin supraventriküler taşikardiler için iyi olmasının sebebi de budur zaten bundan kısaca svt olarak bahsedildiğini de duyabilirsiniz semtlere örnek olarak atriyal fibrilasyon verilebilir ki bunu da afip olarak not ediyorum bu durumda kalbin üst odacıklarının spazmı geçirdiğini de hemen ekleyelim wolff-parkinson-white sendromunun sebep olduğu svt de vardır ve bu bir çeşit Random taşikardiye sebep olur İşte bunların tedavisinde de sodyum kanal blokerleri kullanılabilir sırada 2. sınıf antiaritmik ilaçlar var bunlarda beta blokerler dir beta blokerler sempatik uyarıları az altlıkları için işe yararlar s Avea ve düğümünde Beta bir reseptörlerini bloke ederler Size birkaç bu model aksiyon potansiyeli çizeceğim Peki sempatik sistem nabzı nasıl yükseltir dördüncü evrenin eğimini arttırarak bu eşik değerine daha erken varılması anlamına gelir ve eşit değerini daha çabuk ulaşıldığında depolarizasyon sıklığı da 60 olur bunu sileyim ve size Beta blokerlerin nasıl çalıştıklarından bahsedeyim Evet beta blokerler sempatik sistemi bloke ederler ve sempatik sistem Eğer dördüncü evrenin eğimini attırıyorsa blokerler de eğimi azaltacak lardır Öyle değil mi Böylece eşit değeri ne daha geç ulaşılacak ama eşit değerine ulaşıldığında aksiyon potansiyeli değişmeyecektir demek istediğim Değişen şey eşik değerine ulaşmak için gerekli süre Bu sadece Anlaştık mı dördüncü evrenin eğimini azaltınca s a düğümünün atış sık da azalır beta blokerler AB düğümü üzerinde de etkili oldukları için ab düğündeki iletim yavaşlar ve bu ikisi nihayetinde nabzı düşürmüş olur Beta blokerlerin SV tedavisinde bu kadar etkili olmalarının sebebi de budur buraya da örnek olarak a fibi Hatta atriyal çarpıntıyı verebiliriz beta blokerler bunun yanında ben fikirler taşikardiler içinde kullanılır kısaca ve T yazıyorum bir hastanın hikâyesinde svt ya da ventriküler taşikardi varsa hastaya beta blokerler vermek son derece mantıklı bir yaklaşım olabilir sırada 3. sınıf antiaritmik ilaçlar olan potasyum kanal blokerleri var Bu ilaçlar özellikle normal olmayan hücreler üzerinde etkilediler nodell olmayan aksiyon potansiyelinin ele alırsak Potasyum hangi evrede önemliydi arkadaşlar üçüncü evrede Evet potasyum kanal blokerleri devreye girdiğinde potasyum kanalları bloke olduklarından üçüncü evre uzayacaktır Peki bu ne an ve HDP nin uzunluğu buyken artık bu oluyor ve Aynen 1. sınıf ilaçlarda olduğu gibi erp2 uzatmak depolarizasyon lar arasında uzatmak anlamına geleceğinden kalp atışları arasında geçen süre uzar yani nabız düşer potasyum kanal blokerleri de svt ventriküler taşikardi tedavisinde kullanılırlar bu noktada aksiyon potansiyelinin 3. evresinin EKG de ki choote aralığına denk geldiğini hatırlatmak istiyorum O tasyunu kanal blokerleri üçüncü evreyi uzattıkları için kültüre aralığı uzar ve choote aralığını uzamasının bir ventriküler taşikardi çeşidi olan torsa da yol açacağı için tehlikeli olduğunu ekleyelim Thor satın tehlikeli olmasının bir başka sebebi ben türküler fibrilasyona ilerleme olasılığıdır ve Film olarak da buraya not edeyim ve filmde kalbin alt odacıkları spazmı geçirdikleri için kalpli bir kasılma olmaz ve bu da Vücuda kan pompalaması an o çabuk müdahale edilmezse befi bin ölümcül olmasının sebebi de budur Bu yüzden qt aralığı uzun olan hastalar ki bunun sebebi kullandıkları ilaçlar ya da genetik olabilir potasyum kanal blokerleri nden uzak durmalıdır lar ne de olsa bu ilaçlar yüzünden ve phoebe girmeleri Hiç de hoş olmaz Öyle değil mi son olarak bir de 4. sınıf antiaritmik ilaçlardan bahsedelim Bunlar da kalsiyum kanal blokerleri dir kalsiyum kanal blokerlerinin İki çeşidi vardır arkadaşlar dihidropiridin ki kısaltması de HP dir biraz zor söyleniyor kabul ediyorum ve dihidropiridin olmayan kalsiyum kanal blokerleri Tamam ikiye ayrılır değil ki Drop readon olanlar dihidropiridin olmayanlar dihidropiridin olmayan kalsiyum kanal blokerleri S.A.V AB düğümleri yani kalp üzerinde etkilidir dihidropiridin kalsiyum kanal blokerleri blokerleri ise Kan damarlar üzerinde çalışırlar söylemesi biraz zor ki Ben diyorum dihidropiridin olmayan da ki onun yerine bir kalp çizip bu ilaçların kalp üzerinde etkili olduklarını hatırlayabilirsiniz Kısacası dihidropiridin kalsiyum kanal blokerleri Kan damarlar üzerinde etkili olup kalp üzerinde herhangi bir etkisi bulunmayan ilaçlardır Nobel aksiyon potansiyeli de kalsiyum ne zaman karşımıza çıkıyordu sıfır evresinde Öyle değil mi kalsiyum kanal blokerleri devreye girdiğinde eşeğe ulaşmak için geçen süre değişmez ama sıfır evresinin süresi uzar Buse a düğünün atışının azalması anlamına gelir sıfır evresinin evinin azalması sayesinde s a düğümünün atışı yavaşlar Tamam mı Anlaştık mı A ve düğüm üzerinde etkili olduğu için ağ ve düğündeki iletimde yavaşlar ve yine bu ikisinin sonucunda nabız düşer nabzı düşürdükleri için kalsiyum kanal blokerleri dese ve tedavisinde kullanılırlar bunların Ben türküler taşikardide neden kullanıldıklarını abone olabilirsiniz Bunun sebebi yapılan araştırmalar sonucu potasyum kanal blokerlerinin Ben tipiler taşıkardi tedavisinde kalsiyum kanal blokerleri nden daha etkili olduklarını ispatlamış olmasıdır Bu yüzden de ben tipler taşikardisi olan birine ilk aşamada kalsiyum kanal blokerleri verilmez