If you're seeing this message, it means we're having trouble loading external resources on our website.

Bağlandığınız bilgisayar bir web filtresi kullanıyorsa, *.kastatic.org ve *.kasandbox.org adreslerinin engellerini kaldırmayı unutmayın.

Ana içerik

Bunama ve Alzheimer Hastalıklarının Tedavisi

Tıp ve sağlıkla ilgili içerik için, http://www.khanacademy.org/science/healthcare-and-medicine MCAT içeriği için de http://www.khanacademy.org/test-prep/mcat web sitelerinden bizi ziyaret edebilirsiniz. Bu videolar tıbbi tavsiye niteliğinde olmayıp sadece bilgilendirme amaçlıdır. Videolar kesinlikle tıbbi tavsiye, tedavi ve teşhis amaçlı kullanılmamalıdır. Sağlık sorunlarınızla ilgili her zaman bir doktora başvuruda bulunun. Khan Academy’de izlediğiniz videolar sonucu, doktor tavsiyelerini görmezden gelmeyin ya da doktora gitmekte gecikmeyin. Orijinal video Tanner Marshall tarafından hazırlanmıştır.

Video açıklaması

Bilim insanları ve doktorlar her geçen gün Alzheimer ve demansla ilgili daha fazla bilgi ediniyorlar fakat maalesef ki bu hastalıklara henüz çare bulamadılar. Gerçi, demansın belirtilerini azaltmaya yardımcı ilaç tedavileri olduğu söyleniyor. Hafıza kaybı ve kafa karışıklığı bu belirtilere örnek verilebilir. Son zamanlarda Amerikan Gıda ve İlaç Dairesi yani (FDA) tarafından onaylı bütün ilaçlar iki sinir taşıyıcısından birini hedef alır: asetilkolin veya glutamat. 1. sınıf ilaçlar kolinesteraz inhibitörleridir. Asetilkolin beynimizde ve sinir istemimizde bulunan çok önemli bir sinir taşıyıcısıdır. Vücudumuzda ve beynimizde çok önemli işlevleri olmasına rağmen nöronlarımızın iletişimini sağlamaya yardımcı olur. Düşünmemize ve bir şeyler yapmamıza izin veren işte bu nöronların iletişimidir. Dikkati sürdürme, hissetme, öğrenme ve hatırlama bu iletişim sayesindedir. Sonuç olarak elimizde iletişim kurmaya çalışan iki nöronumuz var. Biri verici diğeri de alıcı nöron. Verici nöron sinir taşıyıcısı olan asetilkolini salgılar. Bu da sonrasında alıcı nörondakibir asetilkolin reseptörünetutunur. İki nöronun iletişimi böyle oluyor değil mi? Bu süreci düzenlemek için salgılanan asetilkolini devamlı olarak bozan bir enzim gerekli. Böylece çok fazla oluşması engellenir. Bu arkadaşa da asetilkolinesteraz diyoruz ve kendisi asetilkolini asetik asit ve kolin olarak parçalar. Asetilkolinesterazı Pac-Man, bütün bu asetilkolinleri de yediği küçük noktalar olarak düşünelim. Etrafta sürekli olarak noktaları yiyerek dolaşır fakat bazıları nöronlar arasındaki iletişimi sağlayabilir. Yani, bazı noktaların yendiği bazılarının da iletişim kurduğu bir çeşit denge kuruludur. Asetilkolinesteraz bir çeşit kolinesterazdır. Böylece, karışıma bir de Pac-Man’deki hayalet gibi kolinesteraz inhibitörünü katarsak, o zaman Pac-Man’imizin noktaları yemesini engellemiş veya durdurmuş oluruz değil mi? Bu da daha fazla noktanın oluşması anlamına gelir ve sonuç, noktaların yani asetilkolinlerin lehine değişir. Alzheimerlı hastalar zaten en baştan az sayıda noktaya sahiptirler. Bu sebeple Pac-Man oradeyken, noktalar daha da azalır. Eğer Pac-Man’i engellersek, o zaman daha az nokta yenmiş olur değil mi? Böylece daha aktif asetilkoline sahip oluruz. Asetilkolini bozan enzimleri durdurarak da Alzheimerlı hastaların nöron iletişimine yardımcı oluruz. Bu ilaç tedavisi demans belirtilerinin kötüleşmesini geciktirir. İlaçları alan hastaların neredeyse yarısının belirtilerini yaklaşık olarak 6 ila 12 ay ertelemiştir. Genelde oldukça iyi tolere edilmelerine rağmen, bulantı, kusma ve iştahsızlık gibi yan etkileri olabilir. Pekala, bu Alzheimer hastalığının ilk ilaç tedavisiydi. İkincisi ise glutamat sinir taşıyıcısını hedef alır ve adı da memantindir. Tıpkı asetilkolin inhibitörleri gibi memantin de hafıza, dikkat, muhakeme ve dil becerileriyle ilgili belirtileri olan hastalara faydalı olması için kullanılır. Şimdi asetilkolin yerine glutamat denilen sinir taşıyıcısına bakacağız. Normal dozlarda glutamat, aslında öğrenme ve hafızamıza fayda sağlar ve eksitatör yani uyarıcı bir sinir taşıyıcısıdır. Glutamat dozu fazla olunca ise hücre zehirlenir. Buna eksitotoksisite denir. Bu durumda hücre gereğinden fazla uyarılır ve hatta sonrasında ölebilir. Fazla glutamatın olması Alzheimer hastalarının hücre kaybetmesinin sebeplerinden biridir. Bu yüzden de öğrenme ve yeni şeyleri hatırlama güçlüğü çekerler. Alış veriş yapan iki nöronumuzu hatırlayalım. Bir de NMDA yani N-metil- D-aspartik asit reseptörü denilen alıcı nörondaki reseptörümüz var. Kendisi alıcı hücreye iyonları alan bir çeşit kanal veya kapı gibidir. Bu kapı, glutamatlar ona tutunduğunda iyonları içeri alır. Dolayısıyla sistemde çok fazla glutamat varsa ve bu kapı her zaman açıksa o zaman alıcı nöronda eksitotoksisite gerçekleşir. Çünkü her daim uyarılır. Memantin, glutamat için bu reseptörü engeller. Kapıyı daha uzun süre kapalı tutar. Daha uzun kapalı olduğunda ise, uyarılmayı normal seviyesine çekip, aşırı uyarılmadan hücre ölümünü engellemiş oluruz. Glutamatı bu partiye açılan kapının anahtarı gibi düşünelim. Hani bütün iyonları içeri alan arkadaş. Gereğinden fazla iyon girerse, parti büyür kalabalıklaşır ve kontrolden çıkar. Kapıya memantin gibi farklı bir kilit takarsak, o zaman anahtar kapıyı açamaz ve parti de makul sınırları içinde kalır. Memantin çoğunlukla orta ve şiddetli Alzheimer hastalığı için tedavide kullanılır. Genellikle de kolinesteraz inhibitörüyle birlikte alınır. Baş ağrısı, kafa karışıklığı ve baş dönmesi gibi yan etkileri olabilir. Diğer tedavi yöntemleri genelde davranışsal belirtileri hedef alır.. Gerginlik, sinir, saldırganlık, kaygıyı bu davranışlara örnek olarak verebiliriz. Çoğu zaman bu tarz sorunlara yol açmayan tedavi yöntemleri tercih edilir. Davranışsal belirtileri tedavi etmeyi amaçlayan birçok ilaç tedavisi aslında kafa karışıklığına yol açar. Hatta artan ölüm oranıyla bile ilişkilendirilebilir. Hoşçakalın. Hepinize sağlıklı günler diliyorum...